سیستم ایمنی بدن،کمبود ایمنی،روش‌های افزایش ایمنی بدن

دستگاه ایمنی بخشی از بدن است که وظیفهٔ شناسایی سلول‌ها و مولکول‌های خودی را از بیگانه و از بین بردن یا بی‌خطر کردن آن‌ها را برعهده دارد.
مکانیسم دفاعی
بدن با دو روش دفاع غیر اختصاصی و دفاع اختصاصی عوامل بیماری‌زا و بیگانه را از بین می‌برد و مانع بروز بیماری می‌شود.
دفاع غیر اختصاصی
دفاع غیر اختصاصی در برابر اغلب میکروب ها یکسان عمل میکند و نمیتواند میکروب های مختلف را از یکدیگر تشخیص دهد.
دفاع غیراختصاصی شامل نخستین خط دفاع غیر اختصاصی و دومین خط دفاع غیر اختصاصی می‌باشد.
اجزای نخستین خط دفاع غیر اختصاصی
پوست: لایه‌های شاخی سطح پوست (از جنس کراتین، مانع از نفوذ میکروب‌ها به داخل بدن می‌شوند. علاوه بر این، چربی پوست و عرق، سطح پوست را اسیدی و از رشد میکروب‌ها جلوگیری می‌کنند.
آنزیم لیزوزیم: آنزیم لیزوزیم موجود در اشک، عرق و بزاق موجب تخریب دیوارهٔ سلولی باکتری‌ها می‌شود.
لایه‌های مخاطی: لوله گوارش با ترشح اسید معده موجب تخریب میکروب‌ها و از راه دفع مدفوع، سبب دفع میکروب‌ها می‌شود. همچنین مجاری ادراری که از راه دفع ادرار سبب دفع میکروب‌ها می‌شوند هم لایه‌های مخاطی دارند. در مجاری تنفسی مایع مخاطی و میکروب‌های بدام افتاده دران به کمک مزک‌های سلولی این مجراها به حلق رانده شده و از طریق سرفه و عطسه خارج می‌شوند.

دومین خط دفاع غیر اختصاصی
پاسخ التهابی: به هنگام عبور موارد بیماری‌زا از نخستین خط دفاع، یکی از مکانیسم‌های دفاعی دومین خط دفاعی است. این پاسخ از رویدادهایی تشکیل شده‌است که در کنار هم، باعث مرگ میکروب‌ها و سرکوب عفونت می‌شوند. این پاسخ در زخم‌ها نمود بیشتری دارد. سلولهای آسیب‌دیده، هیستامین ترشح می‌کنند که موجب افزایش قطر رگ‌ها و افزایش حجم خون عبوری در محل آسیب می‌شود. مواد شیمیایی دیگری نیز در محل آسیب‌دیده آزاد می‌شوند که کاربردهای متفاوتی دارند. برخی، گلبول‌های سفید خون را با فرایندهایی متوجه خود می‌کنند و باعث آمدن آن‌ها به محل می‌شوند. در نتیجه، گلبول‌های سفید با عمل دیاپدز از دیوارهٔ رگ عبور می‌کنند و به عوامل بیماری‌زا حمله کرده؛ آن‌ها را از پا درمی‌آورند.
در پاسخ التهابی، محل آسیب‌دیده، سرخ، متورم و گرم‌تر از بقیهٔ نقاط بدن می‌شود.
پاسخ دمایی: در برخی عفونت‌ها، افزایش دمای بدن (تب) به‌وجود می‌آید که نشانهٔ مبارزهٔ بدن با بیماری است. در دمای بالاتر از حد طبیعی که توسط تب به‌وجود می‌آید، رشد برخی از میکروب‌ها متوقف میشود.
گلبول‌های سفید: مهم‌ترین بخش دومین خط دفاع غیر اختصاصی هستند. گروه فاگوسیتها از گلبول‌های سفید، با بیگانه‌خواری میکروب‌ها را بلعیده، تجزیه و متلاشی می‌کنند. ابتدا میکروب‌ها توسط پای کاذب (بخش انعطاف‌پذیر و تغییر شکل‌دهندهٔ گلبول سفید) احاطه می‌شوند و سپس به‌صورت وزیکول وارد گلبول می‌گردند. در آنجا نیز، آنزیم‌های لیزوزیمی، آنها را تجزیه می‌کنند.
پروئتین‌های مکمل که انواعی از پروتئین‌های شرکت‌کننده در دفاع غیر اختصاصی هستند، باعث متلاشی شدن میکروب‌ها می‌شوند.

دفاع اختصاصی
درصورتی که عوامل بیماری‌زا از سد دفاع غیر اختصاصی عبور کنند، با دفاع اختصاصی روبه‌رو خواهند شد. در این مکانیسم، علاوه بر ماکروفاژها نوعی از گلبول‌های سفید به نام لنفوسیت‌ها نقش دارند که از سلول‌های بنیادین مغز استخوان (مغز قرمز استخوان) حاصل می‌شوند. لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند، یعنی یک نوع خاصی از عوامل بیگانه را شناسایی و از بین می‌برند. لنفوسیت‌ها پس از به وجود آمدن نابالغ هستند و برای کسب ویژگی‌های لازم برای شناسایی و مبارزه با میکروب‌ها، باید تکامل یابند. بر اساس محل کسب تکامل، لنفوسیت‌ها را به دو دستهٔ لنفوسیت‌های B و لنفوسیت‌های T تقسیم می‌کنند. لنفوسیت‌های B در مغز استخوان و لنفوسیت‌های T در تیموس تخصص یافته‌اند.
لنفوسیت‌های بالغ توانایی شناسایی مولکول‌ها و سلول‌های خودی را از بیگانه، و نیز مقابله با عوامل بیگانه را به دست می‌آورند و وارد جریان خون می‌شوند. لنفوسیت‌ها بر سطح خود دارای گیرنده‌هایی هستند که از لحاظ شکل هندسی مکمل نوع خاصی از آنتی‌ژن (که بر سطح عوامل بیگانه قرار دارد) است. به این ترتیب، هر لنفوسیت، با داشتن نوع خاصی گیرنده، آنتی‌ژن خاصی را شناسایی کرده و از بین می‌برد. به همین علت می‌گوییم که لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند. برخی از لنفوسیت‌ها بین لنف و خون در گردش‌اند، و برخی دیگر در گره‌های لنفی، طحال، لوزه‌ها و آپاندیس جمع می‌شوند.
اختلال در دستگاه ایمنی

آلرژی
آلرژی یا حساسیت از اختلالات دستگاه ایمنی بدن است. در این حالت، بدن در برابر آنتی‌ژنی بیش از حد واکنش می‌دهد. به آنتی‌ژنی که موجب پاسخی به این شدت از طرف دستگاه ایمنی شود، آلرژن یا مادهٔ حساسیت‌زا گفته می‌شود. دانه‌های گردهٔ برخی گیاهان، گرد و خاک و برخی مواد شیمیایی می‌توانند آلرژن باشند.
هنگامی که فرد برای نخستین بار در معرض یک آلرژن قرار می‌گیرد، لنفوسیت‌های B او فعال شده و پادتنی را ترشح می‌کنند.این پادتن، پس از ترشح، بر سطح ماستوسیت‌ها قرار می‌گیرند. در صورتی که فرد بار دیگر در معرض همان آلرژن قرار گیرد، آنتی‌ژن‌های آن به پادتن‌های موجود بر سطح ماستوسیت‌ها می‌چسبند. این موجب می‌شود تا سلول ماستوسیت گرانولهای حاوی میانجی‌های التهابی به خصوص هیستامین را آزاد کند، آزاد شدن این میانجی‌ها علایم آلرژی را به دنبال دارد: تورم، خارش، آبریزش بینی و چشم، قرمزی، تنگی نفس، ...

خود ایمنی
در این نوع اختلال، دستگاه ایمنی بدن سلول‌های خودی را بیگاته تلقی کرده و به تخریب آن‌ها می‌پردازد. این واکنش ممکن است در اثر تولید نابه‌جای پادتن‌هایی باشد که علیه مولکول‌های سطح سلول‌های بدن ترشح می‌شوند.
بیماری‌های خود ایمنی ممکن است بر بخش‌های مختلفی از بدن تأثیر بگذارند. به طور مثال، در بیماری ام‌اس دستگاه ایمنی به پوشش اطراف سلول‌های عصبی مغز و نخاع حمله می‌کند. دیابت نوع یک نیز نوعی بیماری خود ایمنی است که در آن جزایر لانگرهانس پانکرآس مورد تهاجم قرار می‌گیرد و بیماری لوپوس منتشر.

نقص ایمنی اکتسابی
گاهی ممکن است در یک یا تعدادی از اجزای دستگاه ایمنی نقصی بروز کند. نقص ایمنی ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد. ایدز مثالی بارز از نقص ایمنی اکتسابی است که در آن سلول‌های T کمک‌کننده مورد تهاجم قرار می‌گیرند و موجب تحلیل قدرت دفاعی بدن می‌شوند.

کمبود ایمنی (نقص ایمنی) (Immunodeficiency) به معنی عملکرد نامناسب سیستم ایمنی بدن است؛ به گونه‌ای که افراد نسبت به انواع عفونت‌ها مستعد می‌شوند.
کمبود ایمنی می‌تواند اولیه یا ثانویه (اکتسابی) باشد. کمبود ایمنی اولیه ناشی از نواقص ژنتیکی مادرزادی است ولی کمبود ایمنی ثانویه به دنبال ابتلا به سایر بیماری‌ها ایجاد می‌شود. مشهورترین کمبود ایمنی ثانویه بیماری ایدز (AIDS) است. در بین نقص‌های اولیهٔ ایمنی، کمبود پادتن (آنتی بادی) شایع‌ترین نوع است. بیماران مبتلا به کمبود اولیهٔ پادتن مستعد ابتلا به انواع عفونت‌های باکتریایی هستند. این افراد نیاز به دریافت منظم و مداوم داروی ایمونوگلوبولین تزریقی و نیز در مواقع لزوم آنتی‌بیوتیک دارند.اساس آسیب شناختی این گروه از بیماری‌ها عدم توانایی لنفوسیت‌های B برای ترشح پادتن به میزان کافی و یا با کیفییت مطلوب است. در واقع، عدم تمایز لنفوسیت‌های B در مغز استخوان و یا بافت‌های لنفی محیطی به هر دلیل، می‌تواند باعث این امرشود.
شایع‌ترین کمبود اولیهٔ پادتن بیماری«کمبود انتحابی IgA» است. اکثر این بیماران از ناراحتی خود برای مدت طولانی بی‌خبر هستند و هر سال چندین نوبت به علت سرماخوردگی و سینوزیت‌های مکرر به پزشک مراجعه می‌کنند.علت اساسی این بیماری و درمان قطعی آن تا کنون نامعلوم است. در تزریق داروی ایمونوگلوبولین به این گروه باید دقت عمل به خرج داد و در بسیاری از موارد انجام نداد. «نقص ایمنی متغیر شایع» فرم شایع دیگری است که به اختصار به آن CVID می‌گویند. در غالب این بیماران، تا امروز علت ژنتیکی بیماری CVID ناشناخته‌است.
فرم دیگری از کمبود اولیهٔ پادتن تنها در مردان دیده می‌شود. این بیماری «کمبود تیروزین کیناز بروتون» نام دارد که به آن آگاماگلوبولینمی وابسته به جنس یا به اختصار XLA هم می‌گویند. علت بیماری جهش در ژن کد کنندهٔ تیروزین کیناز بروتون(BTK) است که روی کروموزوم X قرار دارد.

تصویر یک نوتروفیل در حال فاگوسیتوز باکتری که با میکروسکوپ الکترونی گرفته شده‌است.